不同能量狀態(tài)下運動誘導肌源性IL-6表達的機制研究

定　價：￥28.00

作　者：	張雪琳
出版社：	北京體育大學出版社
叢編項：
標　簽：	暫缺

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ISBN：	9787564427757	出版時間：	2017-12-01	包裝：
開本：	16開	頁數(shù)：	93	字數(shù)：

內(nèi)容簡介

　　《不同能量狀態(tài)下運動誘導肌源性IL-6表達的機制研究》目的：IL-6是一種多效的細胞因子，運動時IL-6主要來源于骨骼肌。本研究以體外培養(yǎng)的C2C12小鼠骨骼肌成肌細胞為模型，觀察糖剝奪（Glucosedeprivation，GD）對肌源性IL-6基因表達和蛋白水平的影響，探討糖剝奪狀態(tài)下誘導肌源性IL-6表達的信號調(diào)控機制。方法：（1）培養(yǎng)C2C12細胞，誘導分化為成熟的肌管細胞。（2）以含葡萄糖4．5g／L（對照GC組）和不含葡萄糖（糖剝奪GD組）培養(yǎng)基處理細胞0、6、12、18、24小時，分別采用Real-Time PCR和雙抗夾心ELISA方法測定細胞IL-6mRNA和培養(yǎng)基中IL-6蛋白水平。（3）GD狀態(tài)下，分別加入ROS清除劑（NAC）、p38MAPK抑帶劑（SB203580）和NF-KB抑制劑（NF-KB Activation Inhibitor）阻斷與IL-6表達有關的信號通路，ELISA檢測24小時后IL-6蛋白水平。結果：（1）GD組所有時間點IL-6mRNA表達均高于GC組，其中在18和24小時差異具有顯著性（p<><><><><>0．05）。結論：（1）體外培養(yǎng)C2C12小鼠骨骼肌成肌細胞誘導分化模型成功建立，可用于糖剝奪對IL-6表達影響及其調(diào)控機制研究。（2）正常培養(yǎng)的C2C12細胞存在IL-6基因表達和蛋白釋放現(xiàn)象，糖剝奪可增強IL-6基因表達和蛋白釋放。（3）糖剝奪誘導的肌源性IL-6表達是多條信號通路共同作用的結果，ROS和p38MAPK信號通路在糖剝奪誘導肌源性IL-6表達的信號調(diào)控過程中起到主要作用。（4）NF-KB信號通路在糖剝奪誘導的肌源性IL-6表達的信號調(diào)控過程中不起主要作用。

作者簡介

　　張雪琳，女，現(xiàn)任首都體育學院運動科學與健康學院生理生化教研室教師，碩士研究生導師，主要研究方向為“運動能量代謝與健康”。1999年畢業(yè)于河北師范大學生命科學學院生物教育專業(yè)，理學學士；2002年畢業(yè)于河北師范大學體育學院運動人體科學專業(yè)，運動生理學方向，教育學碩士，導師何玉秀教授；2009年畢業(yè)于北京體育大學運動人體科學專業(yè)，運動生物化學方向，教育學博士，導師謝敏豪教授。20l1年，入選北京市屬高等學校人才強教深化計劃“中青年骨干人才培養(yǎng)計劃”項目；2015年入選北京市屬高等學校高層次人才引進與培養(yǎng)計劃“青年拔尖人才培育計劃”項目。作為負責人主持的主要項目：國家自然科學基金面上項目：“17β-HSD11在有氧運動調(diào)控骨骼肌脂滴動態(tài)變化及改善胰島素抵抗中的作用”；國家自然科學基金青年科學基金項目“脂滴與線粒體相互作用在運動調(diào)節(jié)骨骼肌脂代謝中的作用機制”；北京市教育委員會科技計劃面上項目“PLIN3在運動調(diào)控骨骼肌脂代謝及改善胰島素抵抗中的作用”等6項。在北京體育大學攻讀博士學位期間參與導師謝敏豪教授主持的國家自然科學基金面上項目“運動誘導肌源性白介素-6分泌及其調(diào)控能量代謝的機制與應用”和國家科技攻關計劃“提高運動員體能的關鍵技術研究”。在同外SCI期刊上發(fā)表論文6篇；在同內(nèi)核心期刊發(fā)表論文10余篇；20余篇論文摘要分別人選國際和國內(nèi)學術會議；參與編寫《運動內(nèi)分泌學》教材等。

圖書目錄

摘要
1 前言
2 文獻綜述
2．1 IL-6的生物學特性
2．1．1 IL-6的分子特征
2．1．2 IL-6受體系統(tǒng)與信號轉(zhuǎn)導
2．1．3 IL-6的主要生物學功能
2．2 運動與肌源性IL-6
2．2．1 運動對機體IL-6水平的影響
2．2．2 運動時IL-6的主要來源——骨骼肌
2．3 肌源性IL-6在能量代謝調(diào)控中的生物學作用
2．3．1 肌源性IL-6促進脂代謝
2．3．2 肌源性IL-6促進肝臟葡萄糖輸出
2．3．3 肌源性IL-6調(diào)節(jié)骨骼肌糖代謝
2．4 不同能量狀態(tài)下運動誘導肌源性IL-6表達的信號調(diào)控機制
2．4．1 不同能量狀態(tài)對運動誘導肌源性IL-6表達的影響
2．4．2 與不同能量狀態(tài)下運動誘導肌源性IL-6表達有關的信號通路
2．5 成肌細胞在運動醫(yī)學研究中的應用
2．5．1 成肌細胞的生物學特性
2．5．2 成肌細胞在肌肉骨骼系統(tǒng)疾病基因治療中的應用
2．5．3 成肌細胞在骨骼肌基礎研究中的應用
2．6 選題依據(jù)及實驗總體設計
2．6．1 選題依據(jù)
2．6．2 實驗總體設計
3 研究方法
3．1 實驗材料與儀器
3．1．1 實驗材料
3．1．2 主要試劑與耗材
3．1．3 主要儀器
3．2 實驗方法
3．2．1 C2C12小鼠骨骼肌成肌細胞增殖及誘導分化培養(yǎng)
3．2．2 糖剝奪對c2c12細胞IL-6表達水平影響的實驗方案
3．2．3 糖剝奪狀態(tài)下抑制相關信號轉(zhuǎn)導通路對IL-6表達水平影響的實驗方案
3．2．4 Real-Time PCR測定C2C12細胞IL-6mRNA表達水平
3．2．5 雙抗夾心ELISA法測定C2C12細胞培養(yǎng)基IL-6蛋白濃度
3．3 統(tǒng)計學處理
4 實驗結果
4．1 C2C12小鼠骨骼肌成肌細胞增殖及誘導分化培養(yǎng)
4．2 糖剝奪對C2C12細胞IL-6表達水平的影響
4．2．1 糖剝奪對C2C12細胞IL-6mRNA表達水平的影響
4．2．2 糖剝奪對C2C12細胞IL-6蛋白水平的影響
4．3 糖剝奪狀態(tài)下抑制相關信號通路對C2c12細胞IL-6表達水平的影響
4．3．1 糖剝奪狀態(tài)下抑制R0S信號通路對C2C12細胞IL-6表達水平的影響
4．3．2 糖剝奪狀態(tài)下抑制p38MAPK信號通路對C2c12細胞IL-6表達水平的影響
4．3．3 糖剝奪狀態(tài)下抑制NF-KB信號通路對C2C12細胞IL-6表達水平的影響
4．3．4 糖剝奪狀態(tài)下抑制不同信號通路對C2C12細胞IL-6表達水平影響的比較
5 討論
5．1 C2C12小鼠骨骼肌成肌細胞誘導分化模型的建立
5．2 糖剝奪狀態(tài)下肌源性IL-6表達及釋放的規(guī)律
5．3 糖剝奪狀態(tài)下調(diào)控肌源性IL-6表達的信號轉(zhuǎn)導機制
5．3．1 糖剝奪狀態(tài)下ROS信號通路對肌源性IL-6表達的影響
5．3．2 糖剝奪狀態(tài)下p38MAPK信號通路對肌源性IL-6表達的影響
5．3．3 糖剝奪狀態(tài)下NF-KB信號通路對肌源性IL-6表達的影響
5．3．4 糖剝奪狀態(tài)下調(diào)控肌源性IL-6表達的信號轉(zhuǎn)導機制
5．4 小結
6 結論與展望
6．1 結論
6．2 展望
7 參考文獻
8 主要縮略詞表
9 附錄
致謝